پريسا حسنين

چکیده: مقدمه: ایسکمی-رپرفیوژن در بیضه ها، نقش مهمی در ناباروری مردان دارد. تحقیقات اخیر نشان داده است که فاکتورهای پاراکرین ترشح شده از سلول های بنیادی مزانشیمی مسئول اثرات ترمیمی سلول های پیوندی است. در این مطالعه ما با هدف بررسی اثرات محیط شرطی شده از سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان انجام شد. مواد و روش ها: 28 رت به 4 گروه 7 تایی تقسیم شدند: کنترل، شم، ایسکمی/رپرفیوژن، ایسکمی/ریپرفیوژن بعلاوه محیط شرطی شده . در پایان آزمایش، پارامترهای اسپرم شامل غلظت، درصد مورفولوژی غیرنرمال و بقا مورد بررسی قرار گرفت. علاوه بر این، قطر لوله منی ساز، ضخامت اپیتلیوم منی ساز اندازه گیری شد. نتایج: ایسکمی-رپرفیوژن بیضه باعث کاهش معنی داری در غلظت اسپرم (0.001p<) و بقا (0.001p<) و افزایش معنی داری در درصد غیرنرمال اسپرم (0.001p<) در مقایسه با شم شد. گروه تحت درمان با محیط شرطی شده در مقایسه با گروه ایسکمی/ریپرفیوژن کاهش معنی داری در میزان اسپرم غیرنرمال نشان داد (0.001p<). آنالیز مورفومتریک نشان داد که در گروه ایسکمی/ریپرفیوژن، قطر لوله اسپرم ساز و ضخامت اپیتلیوم نسبت به شم (به ترتیب 0.002 p=و0.003p=) به طور معنی داری کاهش یافت. نتیجه گیری: نتایج ما نشان می دهد که محیط کشت شرطی شده از سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان اثرات محافظتی بر آسیب های ایسکمی/ریپرفیوژن بیضه دارد.

چکیده: پیچش بیضه یک عارضه اورولوژیکی اورژانسی شامل پیچش طناب اسپرماتیک است که موجب محدود شدن جریان خون به بیضه ها می شود و در نهایت موجب آتروفی بیضه خواهد شد. ایسکمی- خون رسانی مجدد ناشی از پیچش بیضه می تواند به واسطه القاء آپوپتوز در سلول های زایا و اختلال در روند اسپرماتوژنز موجبات آسیب هر دو بیضه را فراهم آورد. هیدروژن سولفید به علت دارا بودن اثرات ضد التهابی، آنتی اکسیدانی و ضد آپوپتوتیک باعث ایجاد اثرات محافظتی می شود و احتمالا گزینه مناسبی جهت ارتقاء راهکارهای درمانی جهت کاهش اختلالات باروری ناشی از ایسکمی بیضه است. مطالعه حاضردر راستای ارزیابی تاثیرات هیدروژن سولفید بر روی تغییرات ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن یکطرفه در بافت بیضه صورت پذیرفت. در این مطالعه35 راس رت نر نژاد ویستار به صورت تصادفی به4گروه تقسیم شدند: کنترل ، ایسکمی- ریپرفیوژن ، ایسکمی- ریپرفیوژن همراه با دریافت هیدروژن سولفید (100 میکروگرم بر کیلوگرم، درون صفاقی). ایسکمی- ریپرفیوژن همراه با دریافت هیدروژن سولفید ( 400میکروگرم بر کیلوگرم، درون صفاقی). پس از 72 ساعت بیضه ها برای آنالیزهای اسپرمی خارج شدند. پس از تیمارهای لازم، برش های هیستولوژیک همراه با عکس برداری از برش های بافتی انجام شد. سپس از نمونه های جمع آوری شده تعداد اسپرم ها شمارش شده و تعیین بقای اسپرم و مورفولوژی اسپرم بررسی شد.. در مرحله آخر نیز داده ها بوسیله نرم افزار SPSS 24 و آنالیز واریانس یک عاملی(One-way ANOVA) بررسی شدند و تست تعقیبی Tukey استفاده شد. نتایج این مطالعه نشان دادکه ایسکمی –ریپرفیوژن بیضه موجب کاهش معنی داری در وزن بیضه، تعداد اسپرم ها، قابلیت زنده ماندن اسپرم های هر دو اپیدیدیم در مقایسه با گروه های کنترل، و ایسکمی ریپرفیوژن همراه با دریافت هیدروژن سولفید شد. همچنین بروز ناهنجاری در اسپرم های هر دو اپیدیدیم به شکل معنی داری متعاقب ایسکمی -ریپرفیوژن یکطرفه بیضه افزایش یافت. به علاوه، ایسکمی ریپرفیوژن یکطرفه بیضه موجبات آسیب بافتی هر دو بیضه را فراهم آورد. تجویز هیدروژن سولفید در دو دوز 400 و 100 میکروگرم بر کیلوگرم سبب افزایش تعداد اسپرم ها، قابلیت زنده ماندن اسپرم ها و کاهش ناهنجاری های اسپرم وهمچنین کاهش آسیب های بافتی در مقایسه با گروه ایسکمی – -ریپرفیوژن شد.تجویز هیدروژن سولفید در دوز 400 میکروگرم بر کیلوگرم نسبت

کلیه یکی از اندام های اصلی متاثر از سمیت نیکل است. در این مطالعه اثرات حفاظتی کارنوزین بر استرس اکسیداتیو ناشی از نیکل در کلیه موش صحرایی بررسی شده است. موش ها به چهار گروه هفت تایی تقسیم شدند: گروه کنترل، نیکل ، سرب+کارنوزین و گروه کنترل+کارنوزین. حیوانات یک محلول آبی از سولفات نیکل (20 mg/kg/day) و کارنوزین (mg/kg 10) به صورت گاواژ روزانه دریافت کردند. پس از 21 روز موش ها وزن شده و سپس برای تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی مورد استفاده قرار گرفتند. استرس اکسیداتیو ناشی از نیکل در بافت کلیه با افزایش قابل توجهی در محتوای کلیوی مالون دی آلدئید (MDA) و همچنین کاهش سطوح گلوتاتیون احیاشده (GSH)، ظرفیت تام آنتی اکسیدانی (TAC)، کاتالاز (CAT) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) نشان داده شد (0.001 < P's). کارنوزین مانع از عدم تعادل پرو اکسیدان و آنتی اکسیدان ناشی از نیکل می شود. موش های تحت تیمار نیکل افزایش در کراتینین سرم، اوره و اسید اوریک را همزمان با کاهش در آلبومین نشان دادند. درمان با کارنوزین، عوامل بیوشیمیایی غیرطبیعی در گروه نیکل را اصلاح کرد. ما نشان دادیم که کارنوزین از طریق اصلاح نشانگرهای زیستی کلیوی، مهار پراکسیداسیون چربی و افزایش سیستم دفاع آنتی اکسیدانی در برابر سمیت کلیوی ناشی از نیکل محافظت می کند. بنابراین، کارنوزین می تواند یک کاندیدای خوب برای محافظت در برابر اثرات زیان آور نیکل باشد که سزاوار توجه و بررسی بیشتر است

رزمارینیک اسید یک استر پلی فنول طبیعی قوی است که برای اولین بار از گیاه Rosemarinus Officinalis استخراج شده است.رزمارینیک اسید در سال های اخیر به علت اثرات بیوشیمیایی و دارویی متعدد از جمله خاصیت ضد سرطان، ضدویروس، ضدالتهاب و ضدفشارخون توجه زیادی را به خود جلب کرده است.هدف پژوهش حاضر بررسی اثرات محافظت کبدی رزمارینیک اسید در آسیب کبدی ناشی از اتانول در مدل موش می باشد. حیوانات به طور تصادفی چهار گروه تقسیم شدند (n=7) : گروه کنترل، گروه اتانول، گروه اتانول+رزمارینیک اسیدو گروه تیمار با رزمارینیک اسید. حیوانات رزمارینیک اسید را به صورت داخل صفاقی با دوزmg/kg 10 و اتانول را نیز از طریق گاواژ دهانی به مدت یک هفته روزانه دریافت کردند. پس از پایان این دوره موش ها وزن شدند و سپس برای تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی و بررسی بافت شناسی مورد استفاده قرار گرفتند. تزریق رزمارینیک اسید مانع از افزایش وزن کبد و باعث افزایش فعالیت آنزیم های کبدی کاتالاز(CAT)، سوپراکسیددیسموتاز(SOD) و نیز سطوح گلوتاتیون احیاء شده (GSH) و کاهش سطح مالون دی آلدهید(MDA) در کبد می شود. تیمار با اتانول باعث القاء استرس اکسیداتیو با افزایش پراکسیداسیون لیپیدی همراه با کاهش سطوح آنتی اکسیدانی کاتالاز(C)، آنزیم سوپراکسید دیسموتاز( SOD)و افزایش سطوح (ST) ،(ALT) و (LDH) می شود. همچنین مطالعه هیستوپاتولوژی نشان داد که رزمارینیک اسید باعث کاهش آسیب کبدی از طریق کاهش نکروز و ارتشاح سلول های التهابی می شود. نتایج تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی و بافت شناسی حاکی از آن است که رزمارینیک اسید دارای اثر محافظت کبدی در برابر سمیت کبدی ناشی از اتانول و اثراتی همراه با خواص آنتی اکسیدانی می باشد. بنابراین رزمارینیک اسید می تواند پتانسیلی برای تولید یک داروی جدید جهت محافظت از کبد در برابر اثرات زیان آور مسمومیت با اتانول باشد.

زمینه: آسیب کبدی ناشی از مصرف استامینوفن یک مشکل بالینی قابل توجه در سراسر جهان است. رزمارینیک اسید (RA)، یک فنل طبیعی، برخی فعالیت های بیولوژیکی از جمله اثرات آنتی اکسیدانی نشان می دهد. اهداف: ما در این پژوهش به بررسی اثرات تجویز رزمارینیک اسید (mg/kg 50) در مقابل آسیب اکسیداتیو و هپاتوتوکسیسیتی ناشی از مصرف استامینوفن در موش صحرایی پرداخته ایم. مواد و روش ها: موش های نر از نژاد ویستار روزانه به مدت یک هفته mg/kg 50 رزمارینیک اسید را دریافت نمودند. در روز هفتم به موش ها mg/kg, i.p. 500 استامینوفن تزریق شد. بعد از گذشت 24 ساعت، نمونه ی خون به منظور سنجش آنزیم های آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT) گرفته شد. نمونه ای از بافت کبد نیز برای تعیین سطوح مالون دی آلدئید (MDA)، گلوتاتیون بافتی (GSH) و ظرفیت آنتی اکسیدانی کل (TAC) به همراه مشاهدات هیستوپاتولوژیک گرفته شد. نتایج: استرس اکسیداتیو ناشی از مصرف استامینوفن در بافت کبد به دنبال افزایش قابل توجه در سطح MDA (nmol/mg 0.21 ± 7.6) و همچنین کاهش سطوح TAC ( mol/ g proteinμ 0.14± 1.75) و GSH (mol/ g proteinμ 0.22± 1.9) نمایان شد. تجویز رزمارینیک اسید در گروه دریافت کننده ی استامینوفن سطح MDA را کاهش داده در حالیکه باعث افزایش TAC و GSH می شود. همچنین تجویز رزمارینیک اسید از کاهش آلبومین (P<0.001) و پروتئین کل (P<0.05) و افزایش وزن کبد (P<0.01) و همچنین افزایش سطح آنزیم های AST و ALT (به ترتیب، P<0.001, P<0.05) در گروه دریافت کننده ی استامینوفن ممانعت می کند. به علاوه، بررسی بافت شناسی نشان داده است که رزمارینیک اسید به دلیل کاهش نکروز کبدی و ارتشاح سلول های التهابی باعث تخفیف آسیب کبدی می گردد. نتیجه گیری: رزمارینیک اسید از طریق مهار پراکسیداسیون لیپیدی و افزایش سیستم دفاع آنتی اکسیدانی از هپاتوتوکسیسیتی ناشی از مصرف استامینوفن ممانعت می کند. بنابراین، رزمارینیک اسید یک کاندید خوب به منظور حفاظت در برابر اثرات زیان آور استامینوفن در کبد، پس از تائید آزمایشات بالینی محسوب می شود.

سرب یکی از فراوان ترین فلزات سمی است و در همه بخش های محیط و سیستم های بیولوژیکی یافت می شود. سرب اثرات مخرب بسیاری بر روی سلامتی از جمله اختلالات رفتاری، تنفسی، عصبی، بینایی، هماتولوژیکی، ایمونولوژیکی، کبدی، کلیوی و تولیدمثلی دارد. تصور می شود که استرس اکسیداتیو در مسمومیت ناشی از سرب نقش داشته باشد. کارنوزین دی پپتیدی دارای اثرات آنتی اکسیدانی قوی می باشد. گفته می شود که پتانسیل آنتی-اکسیدانی کارنوزین به توانایی آن جهت غیرفعال کردن گونه های فعال اکسیژن، پاکسازی رادیکال های آزاد و کی لیت کردن فلزات پرواکسیدان بستگی دارد. مطالعه حاضر جهت ارزیابی فعالیت آنتی اکسیدانی کارنوزین در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از استات سرب در رت های نر انجام گرفت. موش ها به چهار گروه هفت تایی تقسیم شدند: گروه کنترل، سرب، سرب + کارنوزین و گروه کنترل + کارنوزین. حیوانات یک محلول آبی از استات سرب (mg 500 در یک لیتر آب آشامیدنی) و گاواژ روزانه کارنوزین (mg/kg 10) دریافت کردند. پس از 8 هفته موش ها وزن شده و سپس برای تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی و ارزیابی بافت-شناسی مورد استفاده قرار گرفتند. استرس اکسیداتیو ناشی از سرب در بافت کلیه با افزایش قابل توجهی در محتوای کلیوی مالون دی آلدئید (MDA) و همچنین کاهش سطوح گلوتاتیون احیاشده (GSH)، ظرفیت تام آنتی اکسیدانی (TAC)، کاتالاز (CAT) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) نشان داده شد (0.001 < P's). درمان با کارنوزین هم در گروه سرب + کارنوزین و هم در گروه کنترل + کارنوزین میزان MDA را کاهش داد در حالیکه موجب افزایش محتوای GSH، TAC، CAT و SOD شد. کارنوزین از افزایش وزن کلیه و اثرات مخرب ناشی از سربی که در گروه سرب بر روی میزان کراتینین، اوره، اوریک اسید، آلبومین و پروتئین تام سرم ایجاد شده بود جلوگیری کرد. کارنوزین همچنین ساختار غیرعادی بافت کلیه ناشی از سرب را بهبود بخشید. مطالعه حاضر نشان داد که کارنوزین از رت ها در برابر آسیب کلیوی و استرس اکسیداتیو ناشی ازسرب محافظت می کند.

هدف از این مطالعه بررسی اثر استرس اکسیداتیو حاصل از مصرف الکل در بافت های چشم و خون و بررسی اثر پیشگیری کننده ویتامین C بر این بافت ها با استفاده اندازه گیری فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی شامل آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز (GPX)، سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و کاتالاز (CAT) و میزان MDA بود. بیست و چهار موش نر بالغ نژاد Vistarبه طور تصادفی به چهار گروه مساوی تقسیم شدند. گروه اول به عنوان گروه کنترل، گروه دوم به عنوان گروه کنترل-ویتامین C، (mg/kg/Day200به وسیله گاواژ)برای سی روز. گروه سوم به عنوان گروه آزمایش که روزانه اتانول (g/kg bw/day 4) را بصورت خوراکی دریافت می کرد و گروه چهارم که علاوه بر اتانول، ویتامینC نیز دریافت می کرد. در پایان دوره آزمایش تمام گروه ها کشته شدند و نمونه های بافتی سریعا جدا شده و در فریزر 80- درجه سلسیوس برای اندازه گیری آنزیم های آنتی اکسیدانی و پراکسیداسیون لیپیدی نگهداری شدند. نتایج حاصل این پژوهش نشان می دهد که مصرف اتانول سبب کاهش میزان آنزیم های آنتی اکسیدانی و افزایش پراکسیداسیون لیپیدی در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل می-شود (05/0 P<). نقش حمایتی ویتامین C سبب بهبود فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و کاهش میزان پراکسیداسیون لیپیدی در گروه درمان شده در مقایسه با گروه آزمایش می شود(05/0 P<). با توجه به نتایج به دست آمده می توان نتیجه گیری نمود که اتانول در بافت های مذکور سبب استرس اکسیداتیو می شود و ویتامینC به سبب نقش آنتی اکسیدانی، باعث بهبود فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و کاهش میزان پراکسیداسیون لیپیدی در بافت های مذکور می گردد.

هدف از این مطالعه بررسی اثر استرس اکسیداتیو حاصل از مصرف الکل در بافت های چشم و خون و بررسی اثر پیشگیری کننده ویتامین C بر این بافت ها با استفاده اندازه گیری فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی شامل آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز (GPX)، سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و کاتالاز (CAT) و میزان MDA بود. بیست و پنج موش نر بالغ نژاد Vistarبه طور تصادفی به چهار گروه مساوی تقسیم شدند. گروه اول به عنوان گروه کنترل، گروه دوم به عنوان گروه کنترل-ویتامین C، (mg/kg/Day200به وسیله گاواژ)برای سی روز. گروه سوم، به عنوان گروه آزمایش که روزانه اتانول (g/kg bw/day 4) را بصورت خوراکی دریافت می کرد و گروه چهارم که علاوه بر اتانول، ویتامینC نیز دریافت می کرد. در پایان دوره آزمایش تمام گروه ها کشته شدند و نمونه های بافتی سریعا جدا شده و در فریزر 20- درجه سلسیوس برای اندازه گیری آنزیم های آنتی اکسیدانی و پراکسیداسیون لیپیدی نگهداری شدند. نتایج حاصل این پژوهش نشان می دهد که مصرف اتانول سبب کاهش میزان آنزیم های آنتی اکسیدانی و افزایش پراکسیداسیون لیپیدی در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل می شود (05/0P<). نقش حمایتی ویتامین C سبب بهبود فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و کاهش میزان پراکسیداسیون لیپیدی در گروه درمان شده در مقایسه با گروه آزمایش می شود(05/0P<). با توجه به نتایج به دست آمده می توان نتیجه گیری نمود که اتانول در بافت های مذکور سبب استرس اکسیداتیو می شود و ویتامینCبه سبب نقش آنتی اکسیدانی، باعث بهبود فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و کاهش میزان پراکسیداسیون لیپیدی در بافت های مذکور می گردد

هدف از این مطالعه بررسی اثر استرس اکسیداتیو حاصل از مصرف الکل در بافت های چشم و خون و بررسی اثر پیشگیری کننده ویتامین E بر این بافت ها با استفاده اندازه گیری فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانیشامل آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز (GPX)، سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و کاتالاز (CAT) و میزان MDA بود. بیست و پنج موش نر بالغ نژاد Sprague-Dawley به طور تصادفی به چهار گروه مساوی تقسیم شدند. گروه اول به عنوان گروه کنترل، گروه دوم به عنوان گروه کنترل-ویتامین E، (mg/kg/Day200به وسیله گاواژ)برای سی روز. گروه سوم، به عنوان گروه آزمایش که روزانه اتانول (g/kg bw/day 4) را بصورت خوراکی دریافت می کرد و گروه چهارم که علاوه بر اتانول، ویتامینE نیز دریافت می کرد. در پایان دوره آزمایش تمام گروه ها کشته شدند و نمونه های بافتی سریعا جدا شده و در فریزر 20- درجه سانتیگراد برای اندازه گیریآنزیم های آنتی اکسیدانی و پراکسیداسیون لیپیدی نگهداری شدند. نتایج حاصل اینپژوهشنشانمی دهدکه مصرف اتانول سبب کاهش میزان آنزیم های آنتی اکسیدانی و افزایش پراکسیداسیون لیپیدی در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل می شود (05/0P<). نقش حمایتی ویتامین E سبببهبود فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و کاهش میزان پراکسیداسیون لیپیدی در گروه درمان شده در مقایسه با گروه آزمایش می شود(05/0P<). با توجه به نتایج به دست آمده می توان نتیجه گیری نمود که اتانول در بافت های مذکور سبب استرس اکسیداتیو می شود و ویتامینE به سبب نقش آنتی اکسیدانی، باعث بهبود فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و کاهش میزان پراکسیداسیون لیپیدی در بافت های مذکور می گردد.

سرب یکی از فلزات سنگین سمی در طبیعت می باشد که به میزان بالایی از راه تنفس و گوارش جذب بدن می شود. یکی از مکانیسم های موثر در بیماری زایی سرب اثر آن بر تولید رادیکال های آزاد در سلول و کاستن از میزان ذخایر آنتی اکسیدانی سلول است که به صورت کلی به عنوان استرس اکسیداتیو شناخته می شود. رادیکال ها گونه های بسیار فعال شیمیایی می باشند که می توانند با انواع مولکول های بیولوژیک وارد واکنش شوند. بربرین یک آلکالوئید گیاهی است که به صورت خود به خودی و وسیع در بدن توزیع می شود و علاوه بر داشتن خواص درمانی متعدد، در شرایط مختلف و وابسته به نوع سلول اثرات متفاوتی بر روی محتوی ROS سلول ها دارد. هدف از این پژوهش بررسی اثر بربرین به عنوان یک داروی گیاهی بر روی آسیب های ناشی از مسمومیت با سرب در بافت کلیه می باشد. به منظور انجام این پژوهش از 28 رت ویستار بالغ استفاده شد. پس از دوره تطابق حیوانات به صورت تصادفی به گروه های 1؛ شاهد 2؛ کنترل مسموم شده با غلظت 500mg/L سرب در آب خوراکی3؛ کنترل مسموم با سرب 500mg/L و تیمار شده با بربرین با دوز 50mg/Kg به روش گاواژ 4؛ کنترل تیمار شده با بربرین با دوز 50mg/Kg به روش گاواژ، تقسیم شدند. در هر گروه رت ها ابتدا با مخلوط کتامین/زایلازین بی هوش و خون گیری به صورت مستقیم از بطن انجام شد و سپس با تزریق سدیم پنتوباربیتال کشته شدند و با باز کردن حفره شکم کلیه های موش خارج شدند. میزان TAC و TOS وTP همچنین MDA به عنوان شاخص های استرس اکسیداتیو و میزان urea، UA، Cr و Alb نیز به عنوان مارکر های عملکرد کلیه اندازه گیری شدند. نتایج بدست آمده نشان داد مسمومیت با سرب سبب بالا رفتن سطوح مارکرهای عملکرد کلیه شد در حالی که بربرین باعث بهبود عملکرد کلیه در رت های مسموم شد. سرب با بالا بردن سطوح MDA ، TOSو کاهش دادن TAC باعث ایجاد استرس اکسیداتیو در رت های مسموم با سرب شد در حالی که بربرین با کاهش MDA وTOS و همچنین افزایش TAC مانع از ایجاد استرس اکسیداتیو در رت های مسموم شد.

سرب یکی از فلزات پرمصرف از زمان های بسیار قدیم است و در حال حاضر نیز کاربرد وسیعی در صنایع دارد. مقدار اندک سرب هم سمی است، به گونه ای که سبب بروز اثر سوء فراوان بر ساختار بیوشیمی، فیزیولوژی شده و حتی سبب بروز اختلال رفتاری می شود. مطالعات نشان داده است که سرب بر بافت های مختلف از جمله دستگاه عصبی، بافت خونی، دستگاه گردش خون، کلیه، کبد و دستگاه تولید مثل اثر دارد. کارنوزین یک دی پپتید با اثرات قوی آنتی اکسیدانی می باشد. در این مطالعه اثر کارنوزین بر استرس اکسیداتیو ناشی از سرب و سمیت کبدی در موش بررسی شده است. موش ها به چهار گروه هفت تایی تقسیم شدند: گروه کنترل، سرب، سرب + کارنوزین و گروه شاهد تحت درمان با کارنوزین. حیوانات یک محلول آبی از استات سرب ( mg 500 در یک لیتر آب آشامیدنی) و گاواژ روزانه کانوزین (mg/kg 10) دریافت کردند. پس از 8 هفته موش ها وزن شده و سپس برای تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی و ارزیابی بافت شناسی مورد استفاده قرار گرفتند. استرس اکسیداتیو ناشی از سرب در بافت کبد توسط افزایش قابل توجه در سطح مالون دی آلدئید (MDA) و هم چنین کاهش سطح ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (TAC) و گروه های تیول کل (SH) نشان داده شد (P's < 0.001). تجویز طولانی مدت کارنوزین باعث کاهش MDA و افزایش سطح گروه های تیول (SH) و TAC می شود. نتایج نشان داد کارنوزین مانع کاهش وزن بدن و وزن کبد شده و از افزایش آنزیم های کبدی ( آلانین، آمینوترانسفراز، آسپارتات آمینوترانسفراز، آلکالین فسفاتاز و لاکتات دهیدروژناز) جلوگیری کرده و از افزایش آلبومین و پروتئین کل ممانعت می کند. همچنین مطالعات هیستوپاتولوژی حاکی از اثر کارنوزین در کاهش آسیب کبدی ناشی از نکروز و ارتشاح سلول های التهابی می باشد. نتایج حاصل از این پژوهش نشان داد که کارنوزین به طور قابل توجهی مانع سمیت کبدی ناشی از سرب با دو شاخص سرم کبدی و تجزیه و تحلیل هیستوپاتولوژی می شود. بنابراین این تحقیق پیشنهاد می کند که کارنوزین را می توان به عنوان یک آنتی اکسیدان بالقوه برای محافظت کبد در برابر اثرات زیان آور مسمومیت مزمن در نظر گرفت.

بربرین یک آلکالوئید طبیعی جدا شده از شاخ و برگ گیاهان چینی مثل Coptidis Rhizoma است. بربرین در سال های اخیر به علت اثرات بیوشیمیایی و دارویی متعدد از جمله ضد سرطان، ضد ویروس، ضد باکتری، ضد التهاب، ضدفشارخون و ضد دیابت توجه زیادی را به دست آورده است. هدف پژوهش حاضر بررسی اثرات محافظت کبدی بربرین در آسیب کبدی ناشی از سرب در مدل موش می باشد.حیوانات به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند n=7)) : گروه کنترل، گروه سرب، گروه سرب +بربرین و گروه تیمار با بربرین. حیوانات محلول آبی استات سرب (mg Pb/L500 در آب آشامیدنی) و بربرین را از طریق گاواژ دهانی به صورت روزانه دریافت نمودند. پس از هشت هفته موش ها وزن شدند و سپس برای تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی وبررسی بافت شناسی مورد استفاده قرار گرفتند. تجویز مزمن بربرین مانع از کاهش وزن بدن،افزایش فعالیت آنزیم های کبدی آلانین آمینوترانسفراز (ALT)، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و آلکالین فسفاتاز ((ALP و کاهش غلظت آلبومین در گروه سرب می شود. تیمار با سرب باعث القا استرس اکسیداتیو با افزایش پراکسیداسیون لیپیدی همراه با کاهش سطح گروه های تیول، ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (TAC )، آنزیم سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و کاتالاز (CAT) می شود. همچنین مطالعه ی هیستوپاتولوژی نشان دادکه بربرین باعث کاهش آسیب کبدی از طریق کاهش نکروز و ارتشاح سلول های التهابی می شود. نتایج تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی و بافت شناسی حاکی از آن است که بربرین دارای اثر محافظت کبدی در برابر سمیت کبدی ناشی از سرب و اثراتی همراه با خواص آنتی اکسیدانی می باشد. بنابراین بربرین می تواند پتانسیلی برای تولید یک داروی جدید جهت محافظت از کبد در برابر اثرات زیان آورمسمومیت مزمن با سرب باشد.